贵州大学/南京农业大学/云南农业大学科研团队在TOP期刊（IF=21.3）发表科研成果

研究背景

系统获得性抗性是植物受病原菌侵染后，远端未受侵染组织形成的持久、广谱免疫状态，可抵御后续病原菌攻击。过去二十余年，学界普遍将SA视为SAR的核心激素，病原菌诱导的SA积累与SAR建立高度相关，SA通过NPR1通路激活病程相关（PR）基因表达，是SAR的经典分子标志。

同时，多种SAR相关移动信号（如水杨酸甲酯、壬二酸、甘油-3-磷酸、哌可酸及其衍生物NHP）最终均汇聚于激活SA合成与信号通路。而JA信号传统上被认为与抗死体营养型病原菌、食草昆虫相关，在活体营养型病原菌免疫中与SA通路拮抗，仅参与系统创伤响应，并非经典SAR的核心组分。

但学界长期未明确SAR早期系统免疫激活的启动机制，以及JA信号是否在SA积累前参与SAR启动，JA与SA的互作模型也存在认知局限。

核心结果

JA信号早于SA启动SAR

借助内质网定位的茉莉酸诱导系统信号1（JISS1）荧光报告系统，研究观测到JA相关活性在病原菌接种后3小时即从侵染部位快速传递至远端组织，早于系统叶片中SA积累与PR基因激活，证实JA信号是SAR的早期启动信号。

JA与Ca²⁺是SAR启动必需因子

拟南芥JA合成缺陷突变体（aos）、感知缺陷突变体（coi1-16），以及JA-Ile合成抑制剂处理，均会阻断后续SA依赖的系统免疫；Ca²⁺信号干扰会显著削弱系统JISS1信号，证明JA合成与感知、Ca²⁺信号是SAR早期启动的必要条件。

早期JA阶段独立于经典SA通路

SA合成缺陷突变体（ics1）、SA信号缺陷突变体（npr1）中，JISS1报告基因仍可正常激活，且不受SA、哌可酸、NHP等SAR信号诱导，说明JA介导的SAR早期阶段完全独立于SA合成与NPR1信号通路，仅为后续SA免疫放大做准备。

JA-SA互作模式被重构

SA在效应子触发免疫（ETI）中兼具调控细胞死亡与激活JA信号的双重作用，JA与SA的拮抗并非SAR全程存在，而是主要发生在后期特定阶段，用于平衡免疫强度与组织完整性。

研究结论

该研究修正了植物SAR的经典模型，提出时序化双阶段调控机制：第一阶段为病原菌侵染触发ETI与Ca²⁺信号，快速激活JA通路，形成SA非依赖的SAR早期启动阶段，赋予远端组织免疫潜能；第二阶段为多种移动信号诱导系统组织SA从头合成，通过NPR1通路驱动转录重编程，建立持久系统免疫。

JA并非仅与SA拮抗，而是SAR启动的正向调控因子，填补了SAR早期信号启动的认知空白。同时研究提出待解决问题：JISS1的具体功能、Ca²⁺与JA信号的偶联机制、JA早期信号向SA通路转换的分子节点，为后续植物免疫调控研究提供新方向。（转载自：植虫菌研究进展，2026-04-12）

原文链接：

https://doi.org/10.1016/j.tplants.2026.03.009

审校：吴增雪

编审：李向阳

终审：张    林